Анемия у беременных





  Анемии - это одно из наиболее распространенных заболеваний среди женщин, особенно репродуктивного возраста. Известно, что сочетание беременности и анемии неблагоприятно сказывается на состоянии как матери так и плода.
Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий.
Анемия - это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

   Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине. От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», вернее, гемодилюцию , или гидремию беременных , обусловленную гиперплазмией .
Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с VII месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1¬2 недели после родов.

 

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы, имеющие место при беременности приводят к физиологической гиперволемии: увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных».

 

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры. Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов
до 3,6х1012 . Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на 20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!
С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.
Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.


Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам :
1.    Anaemia ex graviditate - когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;
2.    Anaemia cum et in graviditate - когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.
Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы» понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания . .

Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.
В основе развития анемий лежат три основных механизма:
   I.    Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В12 , фолиевой кислоты, белка и т. д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром - МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);
   II.    Повышенный распад эритроцитов (гемолиз);
   III.    Потери эритроцитов (кровотечения).


Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты :
1.    Железодефицитные анемии;
2.    Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);
3.    Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);
4.    В12 - и фолиеводефицитные анемии;
5.    Гемолитические анемии;
6.    Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические).


Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:
1.    Определение содержания гемоглобина;
2.    Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;
3.    Определение цветового показателя;
4.    Подсчет количества тромбоцитов;
5.    Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;
6.    Определение содержания сывороточного железа;
7.    Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;
8.    Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

 
В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит железа, достигает 200 млн. Частота железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8-15%, а у мужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.
Железодефицитная анемия - наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.


В относительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается .
Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.
Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния , поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.


В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.
Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ :
•    В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;
•    Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;
•В III триместре- до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;
•    На потребности плода - 280-290 мг;
•    Плаценты - 25-100 мг,
Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.
В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189¬250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.
Усиление процесса всасывания железа на протяжении беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III - 3,5 - 4 мг/сут, не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода . Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.
Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА , прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.
Важно подчеркнуть, что этой форме малокровия способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с частыми родами и лактацией, но и другая патология (например, язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т. д
Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.


Причины железодефицитной анемии

 
I . Потери крови
    1.    Легкие:
           а)    Кровотечение и кровохарканье;
           б)    Легочный гемосидероз;
    2.    Желудочно-кишечный тракт:
           а)    Язвы и эрозии;
          б)    Раки и полипы;
          в)    Диафрагмальная грыжа;
          г)    Дивертикулез;
     3.    Почки:
          а)    Макро- и микрогематурии при почечно-каменной болезни;
          б)    Гломерулонефрит;
          в)    Геморрагический васкулит;
          г)    Гипернефроидный рак и др.;
          д)    Болезнь Маркиафавы-Микели;
          4)    Ятрогенные (кровопускания);
          5)    Донорство;
          6)    Матка: мено- и метроррагии;
II    . Недостаток железа в пище;
III    . Повышенный расход:
          а)    Пубертатный период;
          б)    Беременность;
          в)    Лактация;
IV    . Врожденный дефицит железа;


В настоящее время условно выделяют две формы железодефицитных состояний: А. Латентный дефицит железа; Б. Хроническая железодефицитная анемия. .


Степень тяжести    Уровень Нв крови
Легкая                         110-90г/л
Средняя                         90-70г/л
Тяжелая                       менее 70г/л


Клиника ЖДА.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемий, обусловленных гемической гипоксией и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Общеанемический синдром - слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависти от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации, поэтому между результатами лабораторного тестирования и объективным состоянием пациенток не всегда наблюдается соответствующая корреляция, особенно при медленном темпе развития анемии.
Во время беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. При сокращении запасов железа в организме это сказывается не только на количестве гемоглобина, но и на процессах тканевого дыхания. В связи с этим даже клинически слабо выраженный дефицит железа у беременных в условиях развившейся фетоплацентарной недостаточности усугубляет гипоксию и вызываемую ею патологию.

Группы риска по ЖДА во время беременности:
•    Перенесенные заболевания (частые инфекции: острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит);
•    Экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ДБСТ);
•    Меноррагии; •Частые беременности;
•    Наступление беременности при лактации;
•    Беременность в подростковом периоде;
•    Анемия при прошлых беременностях;
•    Вегетарианская диета;
•    Уровень Нв в первом триместре беременности менее 120 г/л;
•    Осложнения беременности (ранний токсикоз);
•    Многоплодная беременность;
•    Многоводие.
Осложнения гестационного периода при ЖДА /
•    Прерывание и недонашивание беременности;
•    Хроническая фетоплацентарная недостаточность;
•    Синдром задержки внутриутробного развития плода;
•    Хроническая гипоксия плода;
•    Снижение моторной функции матки (слабость родовой деятельности);
•    Кровотечения в III триместре беременности и раннем послеродовом периоде;
•    Гипогалактия;
•Гнойно-септические инфекции в послеродовом периоде (снижение иммунитета). Лечение хронической железодефицитной анемии


 Принципы терапии
1.    Коррекция причин (заболеваний), лежащих в основе дефицита железа;
2.    Возмещение дефицита железа в крови и тканях;
3.    Диетотерапии недостаточно;Не прибегать к гемотранфузиям без жизненных показаний (Нв < 40-50 г/л, анемическая, гипоксемическая прекома);
4.    Применять только препараты железа (витамины В12 , В6 , В2 , В1 не показаны);
5.    Предпочитать прием препаратов железа внутрь;
6.    Парентеральное введение ограничить абсолютными показаниями;
7.    Назначать достаточные дозы препаратов железа на длительный срок и устранять не только анемию, но и дефицит железа;
8.    Проводить профилактическое лечение препаратами железа при необходимости. Диета при ЖДА


Одной диетой, даже если пища будет насыщена железом, анемию не вылечить: абсорбция железа лимитирована. Обычный рацион содержит около 18 мг железа. Всасывается же, как было указано выше, только 1-1,5 мг. При дефиците железа в организме всасывание возрастает до 2,3-3 мг, но не более.
Железо пищи разделяется на гемовое (в составе гема) и негемовое. Между этими формами имеются
различия (табл. 1).

 

Гемовое железо (соединено с белком)

Негемовое железо (ионизированное)

1. Доля в обычном пищевом рационе

10-15%

85-90%

2. Содержание в мясных продуктах

40%

60%

3. Содержание в растительных продуктах

Отсутствует

100%

4. Всасываемость в ЖКТ

До 20-30%!

3-5%

5. Зависимость усвоения от контролирующего влияния слизистой кишечника

Меньше

Больше

 

Усиливает всасывание негемового железа

Не влияет на всасывание гемового

 

   Основной источник железа- это мясные продукты.
Из говядины, баранины, свинины и мяса кролика усваивается от 15 до 30% гемового железа. Меньше (10-20%)- из куриного мяса и печени. Больше всего гемового железа в телятине, кровяных колбасах и зельцах.


Лечение препаратами железа
   
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным . Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом, для профилактики дефицита железа у плода.
Лечение ЖДА легкой степени проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени - в стационаре (совместно с терапевтом, в случае необходимости - с гематологом!). В этом случае возникает необходимость тщательного обследования, углубленного анализа полученных данных, проведения комплексной терапии с динамичным контролем показателей со стороны матери и плода, подготовки беременной к родоразрешению.
Принципы подхода к подготовке и ведению родов.


Составление плана ведения родов с учетом:
•    Полного клинического диагноза;
•    Пренатальных факторов риска;
•    Показателей гемодинамики беременной (ОЦК, МОК, СИ, ОПСС);
•    Прогноза акушерских осложнений для матери и плода;
•    Допустимой кровопотери в родах (расчет провести с сопоставлением величины ОЦК - до 5% ОЦК).
I период:
•    Проведение клинико-лабораторного контроля;
•    Оценка гемодинамики плода;
•    Лечение ФПН (по общим принципам).
II    период:
•    Ведение с капельницей;
•    Профилактика кровотечения в конце потужного периода (в/в введение утеротоника - окситоцин 5
ЕД).
III    период:
•    Тщательный контроль за признаками отделения последа и его выделением;
•    При ЖДА средней и тяжелой степени ведение в присутствии анестезиолога;
•    Точный учет кровопотери. Ранний послеродовый период:
•    Контроль за состоянием родильницы в условиях родблока в течение 4 часов (состояние матки, гемодинамики у матери).
Послеродовый период:
•    Лечение гипогалактии при ее установлении;
•    Продолжение лечения ЖДА;
•    Осмотр терапевтом;
•Согласованная выписка из роддома (терапевт, неонатолог) с соответствующими рекомендациями по реабилитации и контрацепции.
Особого внимания заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем - кесаревым сечением. Снижение иммунологической компетенции и угнетение иммунитета создают высокий риск гнойно-септических осложнений в послеродовом, послеоперационном периодах в этой группе женщин
Реабилитация женщин с ЖДА после родов
•    Наблюдение после родов у терапевта;
• Контроль общего анализа крови (1 раз в неделю в стационаре, 1 раз в месяц амбулаторно при сохраняющейся анемии), железа сыворотки (ежемесячно при снижении показателей);
•    Консультация гематолога - по показаниям (недостаточная эффективность лечения);
•    Прием железосодержащих препаратов в течение всего периода лактации (поддерживающие дозы при анемии, профилактические - при ее отсутствии - НЬ 120 г/л и выше).


Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при еде только сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400 мг, у лактирующих женщин - 300мг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5- 12мг), их хватает при таком расходе на 3 месяца (при отсутствии поступления).
Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.
Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако, мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.
Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.
Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности.


Осложнения беременности при фолиеводефицитной анемии :
•    Самопроизвольные выкидыши;
•    Аномалии развития плода;
•    Гестоз;
•    Преждевременные роды;
•    Патология плаценты .


Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует, но дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию пороков нервной системы у плода.
Общие клинические признаки В12 - и фолиеводефицитной анемий неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных может быть субфебрилитет. При дефиците витамина В12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы - фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.). При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает, но может быть жжение языка, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.
Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии, в случае сохранения беременности состояние больной прогрессивно ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кроветворения и периферической крови полностью соответствует тяжелой мегалобластной анемии. Нелеченная анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию гипоксемической комы и гибели. При благополучном родоразрешении дальнейшее развитие болезни протекает по-разному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической терапии) и рецидивы могут наблюдаться только при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная мегалобластная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.


Лечение мегалобластной анемии.
I. Диета с достаточным содержанием фолиевой кислоты (или витамина В12 ):

 

Таблица 1. Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мг/100г)

 

Продукты питания животного происхождения

Растительные продукты питания

 

Печень (говяжья, свиная, телячья)

220-240

Капуста (различные сорта)

80-90

 

Куриная печень

380

Фасоль обыкновенная

130

 

Пивные дрожжи

1500

Зародыши пшеницы

520

 

Почки

55-65

Соевая мука

190

 

Куриное яйцо

65

Фисташки

60

 

Камамбер 30% (сыр)

65

Грецкий орех

75

 

Ламбургский сыр

58

Шпинат

50-200

 

Куриные окорока

30

Спаржа

85

 

 

 

Орехи

70-80

 

 

 

Зеленая фасоль

50-70

 

 

 

Томаты

30-40

 

 

 

Апельсины

35

 

 

 

Бананы

28-35

 

 

 

 

 

Телячьи почки

25,0

 

Устрицы

15,0

 

Телячья печень

60,0

Овощи, хлеб и фрукты не содержат витамин

В12

Свиные почки

15,0

 

Селедка

8,5

 

Сыр камамбер

2,8

 

Яйца

1,7

 

Молоко

0,42

 


Лечение анемии нельзя прекращать до наступления полной клинической и гематологической ремиссии. Особенно следует опасаться прерывания лечения до родоразрешения.
Профилактическое лечение мегалобластных анемий необходимо осуществлять до конца беременности и в послеродовом периоде, используя для этого поддерживающие дозы витамина В12 в таблетках по 50 мкг два раза в день или фолиевой кислоты в таблетках по 10 мкг два раза в день.



Создан 06 сен 2016